Приятно дарить, приятно получать в подарок, приятно держать свои ключи на таком905 рубРаздел: Диаметр 20 мм.835 руб
Диаметр: 6,5 см.7741 рубРаздел: Антитела и комплемент способны ограничить распространение вируса и предотвратить повторную инфекцию Антитела могут нейтрализовать инфекционность вирусов Если вирусу удается преодолеть барьеры врожденного иммунитета, он вызывает развитие адаптивного иммунного ответа с появлением цитотоксических Т-клеток, хелперных Т-клеток и противовирусных антител. Антитела служат главным препятствием для распространения вируса в другие клетки и ткани, особенно для проникновения его в кровоток. В лимфоидной ткани слизистых оболочек образуются преимущественно антитела класса IgA, предотвращающие повторную инфекцию. Антитела могут быть направлены против любого вирусного антигена, синтезируемого в инфицированной клетке, однако сдерживание инфекции обеспечивают только те из антител, которые специфичны к гликопротеинам, экспрессированным на оболочке вирусов или на мембране инфицированных клеток. Механизмы гуморального противовирусного иммунитета могут быть различными. Так, способ устранения инфекционное вирусных частиц зависит от их локализации - внеклеточной или внутриклеточной. О действии i vivo защитных механизмов свидетельствует то, что инъекция моноклональных вирус-нейтрализующих антител весьма эффективно угнетает репродукцию вирусов. Присутствие в кровотоке нейтрализующих вирус антител - это и важный фактор предотвращения повторной инфекции. Комплемент участвует в нейтрализации внеклеточных вирусов некоторых видов Комплемент также способен повреждать оболочку вируса - осуществлять виролиз. Некоторые вирусы непосредственно вызывают активацию комплемента по классическому или альтернативному пути. Тем не менее комплемент не рассматривают как главный фактор зашиты против вирусов, поскольку при недостаточности компонентов системы комплемента не отмечено предрасположенности к тяжелым вирусным инфекциям у человека. Антитела мобилизуют комплемент и/или эффекторные клетки для разрушения инфицированных вирусами клеток организма Действие антител, помимо нейтрализации внеклеточных вирусов, состоит в том, что они вызывают разрушение инфицированных вирусами клеток, активируя систему комплемента. В результате его активации происходит сборка лизирующего мембрану комплекса и лизис зараженных клеток. Комплемент - зависимый цитолиз возможен лишь при высокой плотности экспрессии вирусных антигенов на клеточной мембране. В противоположность этому, для лизиса по механизму АЗКЦ необходимо присутствие на поверхности клетки-мишени лишь 103 молекул IgG - такое количество обеспечивает связывание с ней З К-клеток. Эти клетки связываются с нагруженной антителами мишенью через FcyRIll и быстро разрушают ее посредством перфоринов. Насколько важен i vivo каждый из этих механизмов, пока трудно понять. Лучшее доказательство в пользу АЗКЦ получено на мышах при изучении защитного эффекта противовирусных моноклональных антител; не проявляя нейтрализующей активности i vi ro, они оказались способны защитить С5-дефицитных животных при введении им высокой дозы вируса. Т-клетки участвуют в формировании и действии противовирусного иммунитета несколькими путями В иммунитете к вирусным инфекциям Т-клетки выполняют разнообразные функции. РЕФЕРАТ«Противовирусный иммунитет»2009 Типы вирусных инфекций Вирусы - это облигатные внутриклеточные паразиты, использующие для синтеза своих белков биохимический аппарат клетки-хозяина. Они чрезвычайно разнообразны по строению и организации генома - некоторые имеют РНК-геном, состоящий всего из нескольких генов, другие обладают ДНК-геномами с числом генов до двух сотен. Структурно вирус представляет собой просто белковый «футляр», в который упакована нуклеиновая кислота. Обнаружены и еще более простые формы живых организмов: вироиды - возбудители болезней растений, состоящие только из нуклеиновой кислоты без белковой оболочки, и прионы - «инфекционные белки», ассоциированные с дегенеративными неврологическими болезнями животных и человека, включая скрейпи, спонгиозные энцефалопатии крупного рогатого скота и болезнь Крейцфельдта-Якоба. Вирусы прикрепляются к клеткам хозяина, связываясь со специфическими клеточными рецепторами. Этой специфичностью обусловлен тропизм данного вируса к определенному виду-хозяину или типу клеток. После проникновения вируса в клетку происходит его раздевание - дезагрегация белкового капсида с высвобождением нуклеиновой кислоты. Затем начинается транскрипция и синтез вирусных белков, репликация вирусного генома и, наконец, сборка и созревание нового «поколения» вирусных частиц. Выйдя в межклеточное пространство, они инфицируют близлежащие клетки и ткани. В зависимости от вида вируса и особенностей метаболизма клетки-хозяина этот процесс может различаться в деталях. Так, пикорнавирусам для образования новых вирусных частиц требуется около 8 ч, а ДНК-содержащему цитомегаловирусу человека - до 48 ч. Механизмы заражения хозяина, персистениии в тканях и патогенеза инфекции широко вирьируют среди различных вирусов. Как правило, вирусы проникают во внутреннюю среду организма через слизистые оболочки. Другой, очень эффективный путь их прямого проникновения в кровоток - через поврежденную кожу, например при укусе насекомого или уколе инъекционной иглой. Размножение вирусов обычно происходит в эпителиальных покровах; вслед за этим в некоторых случаях вирусы проникают в кровь, что приводит к их распространению и инфицированию других тканей. Выздоровление может означать полное устранение вируса из организма-хозяина. Однако некоторые вирусы способны оставаться в организме в скрытой форме после затухания острой инфекции и в какой-то момент реактивироваться с образованием новых инфекционных вирусных частиц. Другие вирусы персистируют в инфекционной форме, несмотря на иммунный ответ хозяина. При таких заболеваниях, как скрейпи и болезнь Крейцфельдта-Якоба, вовсе не бывает острой стадии; их возбудители персистируют в организме, что сопровождается медленной инфекцией, и вызывают проявления болезни спустя многие годы после заражения. В отличие от истинных вирусных, прионовые инфекции не стимулируют ни иммунного ответа, ни продукции интерферонов. Врожденный антивирусный иммунитет Ранняя стадия инфекции, как правило, состоит в противоборстве вируса с защитными системами организма-хозяина. Самый первый защитный барьер - это препятствующие внедрению вирусов кожные покровы и слизистые оболочки организма. В случае нарушения их целостности в действие вступают механизмы экстренной неспецифической защиты - интерфероны, НК-клетки и макрофаги. Связывание вирусов антителами, лишенными нейтрализующей активности, иногда имеет еще одно необычное патологическое следствие: эти иммунные комплексы в результате взаимодействия с Fc-рецептором поглошаются макрофагами, в которых инфекционность вируса усиливается. Это можно наблюдать при инфекции, вызванной вирусом денге. С Fc-рецепторными взаимодействиями иммунных комплексов, вызывающими гиперактивацию системы комплемента, связан также патогенез геморрагической лихорадки и шокового синдрома денге. Повреждение тканей хозяина цитотоксическими Т-клетками При любой вирусной инфекции некоторая часть тканевых повреждений вызвана Т-клеточной активностью. Иногда в эксперименте они настолько существенны, что могут вызвать гибель животного. Яркий пример этого - поражение клеток центральной нервной системы мыши цитотоксическими Т-клетками при иммунном ответе на заражение LCMV. Удаление Т-клеток спасает животных от гибели; таким образом, именно Т-клетки, а не вирусы, повреждают ткани мозга. Подобный механизм предположительно действует в патогенезе хронического активного гепатита у человека. Вирусы способны инфицировать клетки иммунной системы Некоторые вирусы непосредственно инфицируют лимфоциты и макрофаги, вызывая патогенный эффект. Кроме того, иммунокомпетентные клетки служат для вирусов благоприятным местом персистенции. Вирусы в неинфекционной форме локализуются в покоящихся лейкоцитах, активация которых может вызвать и реактивацию вирусов с репликацией инфекционных вирионов. Вирус иммунодефицита человека инфицирует Т-клетки CD4 Т-клетки и макрофаги поглощают ВИЧ вследствие того, что вирусный гликопротеин gpl20 связывается с маркером CD4 и с определенными рецепторами для хемокинов, CCR3 и CCR5. Подобным же образом ВИЧ проникает в любую другую антигенпрезентирующую клетку. Противовирусные антитела могут способствовать этому процессу, если клетка обладает Fc-рецептором. По сути это альтернативный способ внедрения вируса в фагоцитарные клетки или механизм, усиливающий проникновение, в том случае когда CD4 присутствует в малом количестве. Период отсутствия клинических симптомов при ВИЧ-инфекции варьирует у разных больных и может быть весьма длительным; примерно у половины инфицированных ВИЧ-инфекция не прогрессирует в СПИД в течение 10 лет. В этот латентный период инфекции возбудитель присутствует в организме в форме провируса, встроенного в геномную ДНК хозяина, и транскрипции вирусной ДНК не происходит. Активацию вируса и начало транскрипции могут вызвать многие факторы. Например, i vi ro воздействие ФНО и ИЛ-6 на латентно инфицированные культуры Т-клеток приводит к повышенной продукции инфекционных вирионов. Этот феномен, вероятно, имеет место и i vivo, так как моноциты ВИЧ-инфицированных больных часто выделяют указанные цитокины в патологически высоком количестве. Возможно, существует цикл высвобождения ФНО и ИЛ-6, в определенной фазе которого происходит усиление транскрипции вирусных генов. Репликация вируса ведет к инфицированию все большего числа клеток и выделению все большего количества цитокинов, причем i vi ro ее стимулируют не, только указанные, но и другие цитокины и лимфокины, а также митогены и форболовые эфиры. Поэтому атеросклероз можно остро вызвать вирусом герпеса и без того, чтобы произошло повышение в крови уровня липопротеинов низкой плотности, хотя увеличение концентрации последних по мере старения постепенно также вызывает атеросклероз. Более того, влияние этих двух факторов может суммироваться: ведь возрастное нарушение жироуглеводного обмена вызывает метаболическую иммунодепрессию, а это проявляется снижением противовирусного иммунитета. Вот уж действительно пример того, что в основе каждой болезни старения лежат физиологические механизмы, и если бы этого не было, то факторы внешней среды не могли бы вызывать развитие именно этих болезней. Так своеобразно проявляется единство мира внутреннего и внешнего, неразрывность живого организма со средой его обитания. Эта взаимосвязь породила, в частности, представление о болезнях цивилизации. Например, ожирение не только результат изменения внутренних факторов регуляции, но в не меньшей мере и следствие того, что цивилизация сделала пищу всегда доступной, а еду не только предметом удовлетворения потребности, но и искусственным источником наслаждения Благодаря успехам цивилизации увеличилась также продолжительность жизни человека, что создало "дополнительное время", в течение которого формируются болезни старения Герпетический кератит стромальный Герпетическая язва роговицы; Дисковидный кератит; Герпетический кератит эндотелиальный; Герпетический кератит с изъязвлением; Герпетический кератоувеит без изъязвления. Герпетический увеит Герпетический ирит; Герпетический иридоциклит; Герпетический неврит. Постгерпетическая кератопатия Эпителиальная; Буллезная Первичный офтальмогерпес развивается у людей, не имеющих противовирусного иммунитета. Заболевание чаще наблюдается у детей в возрасте от 5 месяцев до 5 лет и у взрослых в возрасте от 16 до 25 лет. Наиболее часто наблюдается эпителиальный кератит (70%), реже стромальный кератит (20%) и увеит (10%). Штаммы ВПГ-1 чаще вызывают поверхностные изменения, а ВПГ-2 тяжелые стромальные кератиты. Первичный офтальмогерпес протекает преимущественно тяжело и имеет склонность к генерализованному течению. У 40% больных наблюдается сочетание кератоконъюнктивита с распространенными поражениями кожи, век, а также слизистых оболочек полости рта. Рецидивирующий офтальмогерпес протекает в виде блефароконъюнктивита, везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии роговицы, эписклерита или иридоциклита, а также, в ряде случаев, в виде хореоретинита или увеита. Лучшие друзья девушек- это цветы с бриллиантами!
Цвет: серебряный.
Nano ведет себя словно это настоящее ползающее насекомое: его движения также непредсказуемы и быстры. Благодаря оригинальной конструкции372 рубРаздел: Ой! это же всеми нами любимые роботы Lego! Роботы DCI- это оригинальный и стильный USB хаб для твоих флешек. Они имеют 4 USB-порта: на1307 рубРаздел: Материал: латунь, кристаллы Swarovski.
раздел: Противовирусный иммунитет
СКАЧАТЬ РЕФЕРАТ Противовирусный иммунитет Медицина рефераты курсовые дипломы контрольные сочинения доклады
Комментариев нет:
Отправить комментарий